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提问时间：2016-03-31 11:21|共有6个回答
网友提问|性别：男|年龄：34岁
- 病情描述：
- 主要症状:b超显示弥漫型增粗
发病时间:不大清
化验检查结果:大三阳,肝功能正常
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因不能面诊，医生的建议仅供参考
- 病情分析：
- 你好!肝纤维化是指肝脏内弥漫性细胞外基质(特别是胶原)过度沉积.它不是一个独立的疾病,而是许多慢性肝脏疾病均可引起肝纤维化,其病因大致可分为感染性（慢性乙型,丙型和丁型病毒性肝炎,血汲虫病等）,先天性代谢缺陷（肝豆状核变性,血色病,α1-抗胰蛋白酶缺乏症等）及化学代谢缺陷（慢性酒精性肝病,慢性药物性肝病）及自身免疫性肝炎,原发性肝汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎等.在正常肝组织中,各种细胞及细胞外基质万分有精确的相对比例和特定的相对空间位置,通过细胞之间,细胞与细胞外基质之间的信号传递精确地调控着结构,功能和代谢状态,成为一个相对稳定的微生态系统.从动态的观点来看,纤维增生是指各种细胞外基质合成增加,而纤维分解则是指细胞外基质的降解过程；肝纤维化的发生,发展和转归取决于二者的“净效应”.另外你目前如果是肝功能正常的情况下就不必去治疗乙肝了,目前还没有杀死乙肝病毒（HBV）的特效药,注意平时好好休息.
回答时间：2016-04-01
其他回答因不能面诊，医生的建议仅供参考
- 病情分析：
- 你好.肝纤维化(hepatic fibrosis)是指肝脏内弥漫性细胞外基质(特别是胶原)过度沉积.它不是一个独立的疾病,而是许多慢性肝脏疾病均可引起肝纤维化,其病因大致可分为感染性（慢性乙型,丙型和丁型病毒性肝炎,血汲虫病等）,先天性代谢缺陷（肝豆状核变性,血色病,α1-抗胰蛋白酶缺乏症等）及化学代谢缺陷（慢性酒精性肝病,慢性药物性肝病）及自身免疫性肝炎,原发性肝汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎等.影像学检查：B超对肝脏表面,肝脏回声,肝静脉,肝边缘和脾脏面积5项参数与肝纤维化分期有很好的相关性,但对1~3期较难区分.也有人认为门静脉主干,门静脉每分钟血流量参数,脾厚度,脾静脉宽度及肝右叶最大斜径等参数的改变与肝纤维化的程度有较好的相关性.去除病因是抗纤维化最有效的方法,针对病毒,代谢,药物,酒精和自身免疫性等原因进行治疗.酒精性肝病最有效的治疗是戒酒,停用损肝药物或毒物.自身免疫性肝炎给予免疫抑制剂不仅能减轻炎症,而且有抗纤维化作用.血吸虫病患者,如在急性期能得到及时彻底的治疗,可无肝纤维化表现,但如在感染16周后再治疗,因肝纤维化已经形成,纤维化虽可有所改善,但并不能完全消失.对NASH患者,减肥和治疗相关的代谢综合征能减缓肝纤维化的进程.对肝硬化及其有临床并发症的患者,肝移植是唯一能治愈的手段,生活质量和生存期都能得到改善,但是对HCV相关的肝硬化患者,在肝移植后病毒感染会复发,以上建议仅供参考.
回答时间：2016-03-31
- 病情分析：
- 肝纤维化是指肝脏内弥漫性细胞外基质(特别是胶原)过度沉积.它不是一个独立的疾病,而是许多慢性肝脏疾病均可引起肝纤维化,其病因大致可分为感染性（慢性乙型,丙型和丁型病毒性肝炎,血汲虫病等）,先天性代谢缺陷（肝豆状核变性,血色病,α1-抗胰蛋白酶缺乏症等）及化学代谢缺陷（慢性酒精性肝病,慢性药物性肝病）及自身免疫性肝炎,原发性肝汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎等.人类肝纤维化的病理改变多数发展较为缓慢从肝细胞的损伤炎症坏死细胞外基质的异常增生和沉积有的需要经过数月至数年之久平均约3～5年的时间由于肝脏具有很强的代偿功能即使肝纤维化处于活动期病人的临床表现也不典型;即使病人有症状往往也缺乏特征性.您的情况应该是病毒性肝炎引起的,治疗主要是积极治疗原发肝病,延缓病情发展.
回答时间：2016-04-02
- 病情分析：
- 肝纤维化是一种伴随多种慢性肝病的肝脏病变,目前还没有被认为是一种独立的疾病.为理解纤维化,我打个通俗的比方.假如我们体表的某处皮肤被弄破了,就会有伤口,等到伤口长好了,会留下疤痕.这种疤痕由纤维组织形成,结疤的过程就叫纤维化.如果伤口小,切口整齐,缺损部分主要由原来的皮肤组织增生来修复,形成的疤痕就少,纤维化程度轻；反之伤口大,切口不齐,缺损部位不得不由纤维组织来填充,这样形成的疤痕大,纤维化程度较重.肝纤维化情况类似于这种结疤的过程,不过结疤的场所是在肝脏.
回答时间：2016-04-01
- 病情分析：
- 你好,肝纤维化是慢性肝病所致的持续或反复的肝实质炎症坏死可引起纤维结缔组织大量增生,而其降解活性相对或绝对不足,因此大量细胞外基质沉积下来形成肝纤维化.如果肝纤维化同时伴有肝小叶结构的破坏（肝再生结节）,则称为肝硬化.但是,在临床上难以将两者截然分开,因为慢性肝病由肝纤维化到肝硬化是一个连续的发展过程.近年的基础和临床研究表明,如果能给予有效的病因治疗,或能直接抑制细胞外基质的合成和/或促进其降解,则已经形成的肝纤维化甚至早期肝硬化也是可以逆转的. 肝活检病理学检查仍是诊断肝纤维化的金标准,是明确诊断,衡量炎症活动度,纤维化程度以及判定药物疗效的重要依据.血清HA, LN, PCIII,CIV可反映肝纤维化程度,特别是HA和PCIII对早期肝纤维化的价值最高,同时也受肝脏炎症程度的影响.
回答时间：2016-04-02
- 病情分析：
- 你好： 肝纤维化是指肝脏内弥漫性细胞外基质(特别是胶原)过度沉积.它不是一个独立的疾病,而是许多慢性肝脏疾病均可引起肝纤维化,其病因大致可分为感染性（慢性乙型,丙型和丁型病毒性肝炎,血汲虫病等）,先天性代谢缺陷（肝豆状核变性,血色病,α1-抗胰蛋白酶缺乏症等）及化学代谢缺陷（慢性酒精性肝病,慢性药物性肝病）及自身免疫性肝炎,原发性肝汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎等. 像你这种情况就是由于大三阳,即慢性乙肝引起的. 在正常肝组织中,各种细胞及细胞外基质万分有精确的相对比例和特定的相对空间位置,通过细胞之间,细胞与细胞外基质之间的信号传递精确地调控着结构,功能和代谢状态,成为一个相对稳定的微生态系统.从动态的观点来看,纤维增生是指各种细胞外基质合成增加,而纤维分解则是指细胞外基质的降解过程；肝纤维化的发生,发展和转归取决于二者的“净效应”.急性肝损害所致肝脏纤维增生是机体对于肝实质损伤的一种修复反应,一旦病因去除则过多的细胞外基质被降解,肝组织内细胞内细胞与基质万分恢复正常,因而不产生肝脏纤维化.但慢性肝病所致的持续或反复的肝实质炎症坏死可引起纤维结缔组织大量增生,而其降解活性相对或绝对不足,因此大量细胞外基质沉积下来形成肝纤维化.如果肝纤维化同时伴有肝小叶结构的破坏（肝再生结节）,则称为肝硬化.但是,在临床上难以将两者截然分开,因为慢性肝病由肝纤维化到肝硬化是一个连续的发展过程.
回答时间：2016-04-01
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